Ciências Biológicas do Professor Bolha

Sugestões para melhorar a qualidade de vida:

- Comer em lugares mais tranquilos;

- mastigar bastante;

- Evitar refeições em grandes quantidades;

- Se alimentar de 03 (três) em 03 (três) horas;

- Evitar alimentos gordurosos, frituras, café, leite, cigarro e bebidas alcoólicas. 

by bolha 

Trombocitose ou hiperplaquetose ou plaquetocitose: neste evento fisio-patológico temos um aumento das plaquetas (resíduos de megacariócitos que são as células precursoras das plaquetas), ultrapassando a contagem usada como parâmetro que é cerca de 250.000 a 450.000 por mm3 de sangue, quando a mensuração é de 700,000 acima e está pode ser provocada por diversos fatores que ocorrem na medula óssea vermelha como neoplasias medulares: leucemias plaquetárias, megaloblásticas, mielofibrose, linfomas e etc., estas patologias levam à um tipo de trombocitose denominada primária. 

Trombocitopenia ou plaquetomenia ou hipoplaquetose: neste caso temos uma baixa na contagem de plaquetas, cuja contagem deve bem menor que 200.000 por mm3 de sangue. O que pode causar o problema: Aumento do baço (esplenomegalia), infeção por HIVs/HTLV I e II, Púrpura trombocitopênica trombótica e Idiopática, Lúpus Eritematoso Sistêmico, infecções bacterianas e até alguns medicamentos como: Furosemida, Antinflamatórios não esteroides, Penicilina, Quinino, Sulfamidas, Ranitidina. 

 Esfregaço sanguíneo eosina  mostrando as plaquetas (setas) 

trombocitopenia 

       

Trombocitose ou hiperplaquetose ou plaquetocitose: neste evento fisio-patológico temos um aumento das plaquetas (resíduos de megacariócitos que são as células precursoras das plaquetas), ultrapassando a contagem usada como parâmetro que é cerca de 250.000 a 450.000 por mm3 de sangue, quando a mensuração é de 700,000 acima e está pode ser provocada por diversos fatores que ocorrem na medula óssea vermelha como neoplasias medulares: leucemias plaquetárias, megaloblásticas, mielofibrose, linfomas e etc., estas patologias levam à um tipo de trombocitose denominada primária. 

Trombocitopenia ou plaquetomenia ou hipoplaquetose: neste caso temos uma baixa na contagem de plaquetas, cuja contagem deve bem menor que 200.000 por mm3 de sangue. O que pode causar o problema: Aumento do baço (esplenomegalia), infeção por HIVs/HTLV I e II, Púrpura trombocitopênica trombótica e Idiopática, Lúpus Eritematoso Sistêmico, infecções bacterianas e até alguns medicamentos como: Furosemida, Antinflamatórios não esteroides, Penicilina, Quinino, Sulfamidas, Ranitidina. 

 Esfregaço sanguíneo eosina  mostrando as plaquetas (setas) 

trombocitopenia 

       

DESCRIÇÃO MONOETANOLAMINA (MEA) é a mais simples das etanolaminas e resulta da reação de amônia com óxido de eteno. Reagindo-se MEA com óxido de eteno, obtém-se DIETANOLAMINA (DEA) e, a partir desta, adicionando-se mais óxido de eteno, TRIETANOLAMINA (TEA). 

MONOETANOLAMINA, DIETANOLAMINA e TRIETANOLAMINA são pouco voláteis à temperatura ambiente. Higroscópicas, podem apresentar-se na forma sólida ou líquida, dependendo da temperatura e do grau de pureza. Atuam, principalmente, como agentes alcalinizantes e inibidores de corrosão. A OXITENO produz as seguintes etanolaminas: Produto Descrição Química n.º CAS (1) MONOETANOLAMINA Monoetanolamina 141-43-5 DIETANOLAMINA Dietanolamina 111-42-2 DIETANOLAMINA W Dietanolamina em solução aquosa 111-42-2 TRIETANOLAMINA 99 Trietanolamina 99% 102-71-6 

TRIETANOLAMINA 99 W Trietanolamina em solução aquosa 102-71-6 TRIETANOLAMINA 85 Trietanolamina 85% 102-71-6 TRIETANOLAMINA D Trietanolamina 90% 102-71-6 DIETANOLAMINA W e TRIETANOLAMINA 99 W referem-se a versões modificadas dos produtos DIETANOLAMINA e TRIETANOLAMINA 99, respectivamente, aditivados para facilitar o manuseio, de modo a reduzir o risco de solidificação em equipamentos e tubulações sem aquecimento. 

 Cadeia da etanolamina  : dois carbonos, ligados por uma ligação sigma e um grupo funcional álcool e um grupo funcional amina


Cadeia da fosfoetanolamina, temos a incorporação de um fosfato/ácido fosfórico  (H2PO4) , por conta de ser um medicamento, comparem as diferenças entre as duas cadeias. 

by bolha 

2 -  (UFMS 2010 - modificada by bolha ) A galactosemia é uma doença que leva a problemas na metabolização da galactose e é causada por um gene autossômico recessivo. Para análise, considere “G” para o alelo dominante e “g” para o alelo recessivo. Nesse sentido, um homem heterozigoto (Gg) casou-se com uma mulher também heterozigota (Gg). Qual a probabilidades de nascer um bebê com Galactosemia:

a) 3/4 ou 75%

b) 1/16 ou 3%

c) 1/4 ou 25%

d)  1 ou 100%

e) zero 

3 - (Bolhonese Palmas-TO) Um rapaz casa-se com uma mulher com sangue do tipo A, filha de pai O, após um teste rápido de aglutinação, descobriu -se que o rapaz é sangue AB. Qual a probabilidade de nascer um bebê com sangue A e do sexo masculino? 

4 - Uma moça com aglutinógeno B em suas hemácias e heterozigota, casa-se com um homem com aglutininas anti-B em seu plasma e homozigoto. Qual a probabilidade de nascer um bebê com sangue do tipo AB:

a) 1/4

b) 3/4

c) 1/2

d) 1

e) 1/8 

5 - O que são Aglutinógenos e em que células se localizam? O que são Aglutininas?

6 - Uma mulher com Rh -  pode receber sangue Rh +  ? Explique: 

Atividades by Bolha Gabaritos nas próximas publicações. 

Gabarito

1 - B
2 - C
3 - 1/4
4 - 
5 - São proteínas de superfície que se localizam na membrana das hemácias e Aglutininas são anticorpos que ficam no plasma sanguíneo, que combate o tipo sanguíneo diferente. 

6 - Pode, porém, se ela engravidar, o obstetra/ginecologista deverá saber devido a possibilidade de ocorrer a Eritroblastose Fetal já na primeira gestação, pois a mulher não tem a proteína Rh em suas hemácias. 

5) O que são gorduras Polinsaturadas e gorduras Saturadas? 

   Ao adicionarmos ácidos mais fortes que a HHb (hemoglobina ácida) e os outros ácidos tampões ao sangue, verificamos o desenvolvimento de acidose metabólica. Quando os níveis de H+ livre caem em detrimento da adição de substâncias alcalinas ou a retirada de ácido, temos então a alcalose metabólica,  Quando se adiciona H2SO4 , o H+ é tamponado e observa-se uma redução nos níveis plasmáticos de Hb- , Prot- e HCO3-. O H2CO3 formado é rapidamente convertido em H2O e CO2 e o gás carbôncio é excretado pelos pulmões em um curto espaço de tempo.

  O chamado potencial da membrana das células cardíacas em todos os mamíferos é de - 90mV (milivolt) interior negativo comparando com o exterior. A estimulação produz um potencial de ação propagado, responsável por iniciar a contração. A despolarização avança rapidamente e há inversão momentânea do potencial da membrana, como observado no músculo estriado esquelético e no nervo, porém seguida por um platô (patamar) antes que o potencial da membrana volte ao nível basal. 

  A despolarização no coração dura cerca de 02 ms (mile segundos), mas as fases de platô e repolarização estendem-se por 200 ms ou mais. Portanto, a repolarização não é concluída até que a contração (sístole) esteja a meio caminho. Os eventos elétricos são um pico e uma onda subsequente que se ao complexo QRS e à onda T do ECG (eletro cardio grama). Lembrando das aulas de Fisiologia e Química, temos os íons cátion K + e Ca 2+ o potássio e o cálcio respectivamente e ainda o cátion Na + responsável por formar os canais de sódio na membrana citoplasmática das células.

  Origem e propagação da excitação cardíaca

- anatomia/morfologia

  No coração humano, o nodo SA (sinu-atrial) localiza-se bem na junção da veia cava superior com o átrio direito. O nodo AV (atrioventricular) localiza-se anatomicamente na porção posterior direita do septo interatrial - existem 03 (três) feixes de fibras atriais que contém fibras do tipo Purkinje e conectam o nodo SA ao AV. Normalmente, o nodo AV é a única via de condução entre os átrios e ventrículos é continuo com o feixe de His, o qual dá origem a um ramo esquerdo no ápice do septo interventricular e continua como ramo direito. O ramo esquerdo divide-se em um fascículo anterior e um posterior.

   O sistema de condução é composto, em sua maior parte, por músculo cardíaco modificado com menos estriações com com limites imprecisos. O nodo SA e AV em quantidade menor e ainda com pequenas células redondas com poucos organoides (organelas) conectadas por junções abertas, provavelmente as verdadeiras c´lulas marcapasso, por isso são denominadas de células P de pacemaker.

                                                                           

   Medicamento pivô de muita polêmica, discussão, ideias errôneas sobre a utilização (fornecimento pela Faculdade de Química - USP São Carlos-SP), liberdade do uso por pacientes terminais, enfim, uma grande confusão. O Dr. Gilberto Orivaldo Chierice é doutor em Química Analítica, o que lhe dá amplo respaldo e legalidade no desenvolvimento, descobrimento de qualquer tipo de fármaco (medicamento) e qualquer substância química, porém, para estudos mais aprofundados em escala científica médica e até farmacêutica, não basta testes in vitro (células alocadas em vidrarias), e testes em animais realizados incessantemente com grupo controle e cobaias de diversas espécies com e sem a doença, placebo/princípio ativo e etc,  neste caso específico o Câncer. Os testes em seres humanos (Quatro fases) não foram realizados de acordo com os protocolos e normas da ANVISA e MS, o que houve foi a distribuição direta entre Faculdade de Química/Dr. Gilberto e a população com vários tipos de Câncer. Os testes em humanos, devem ser coordenados e chefiados por um Médico Cientista (que realiza pesquisas diversas), claro, na equipe deve ter ainda Farmacêuticos, Biólogos, Psicólogos, Biomédicos, Enfermeiros entre outros profissionais. 

  Os resultados, são apenas relatos não oficiais de pacientes com a doença e os resultados também não oficiais de em certos casos uma redução no tamanho e massa tumoral, bem como a analgesia e uma melhor qualidade de vida, anulando alguns efeitos da doença em pacientes com vários Estádios do tumor, alguns até terminais, claro tudo isso sem comprovação científica. 

  Houve ainda, a participação mais efetiva do Poder Judiciário, através de liminares para favorecer pacientes que relataram estar melhorando com o medicamento entre outros prognósticos, chegando até a interferência da Secretaria Estadual da Saúde de São Paulo na pessoa do Dr. David Uip, médico infectologista renomado e do Governador Geraldo Alckimin também médico. 

    

  Vale ressaltar que existem uma infinidade de tipos de Câncer (tumores malignos) e seus subtipos, cada um com suas características biológicas/fisiológicas próprias, portanto uma uma droga utilizada no tratamento e ou cura é bastante difícil. ' by bolha.
  E tem mais, as autoridades de Saúde bem como médicos oncologistas e patologistas e outros profissionais, não são contra o uso, a grande questão é a forma com que foi realizada, apesar de muitos anos, as metodologias não seguiram as regras, protocolos e parâmetros de nenhuma instituição pública que avaliza, baliza e libera o uso de qualquer medicamento e ou substância química utilizada em seres humanos para tratamento de qualquer doença, da mais trivial a mais complexa como o Câncer.